(3)應激：如果應激作為消化性潰瘍的病因因子，則20世紀初西方國家工業(yè)化和城市化開始時潰瘍發(fā)病率的增加則可能與此有關。同時也可以解釋一些地區(qū)如香港，十二指腸潰瘍穿孔的增加，而這些地區(qū)止痛劑的服用總的來說較少。它也可解釋十二指腸潰瘍患病率的季節(jié)差異，男女性別比的地區(qū)和時間差異，以及不同地區(qū)十二指腸潰瘍與胃潰瘍比例的差別，也與臥床休息能治愈潰瘍相符合。

　　(4)飲食纖維：以大米為主食的中國南方和印度南部地區(qū)的十二指腸潰瘍發(fā)病率高于以面粉為主食的北部地區(qū)，提示飲食纖維是十二指腸潰瘍的病因因子。在印度孟買，十二指腸潰瘍愈合后繼續(xù)食用大米者，潰瘍5年復發(fā)率為14%，將飲食改為旁遮普邦 (含有未很好加工的麥子)者，潰瘍5年復發(fā)率達81%。提示十二指腸潰瘍復發(fā)亦與食物纖維含量有關。然而，最近在英國進行的一項病例對照研究發(fā)現(xiàn)，盡管蔬菜纖維與潰瘍有些聯(lián)系，但飲食總纖維與十二指腸潰瘍并無聯(lián)系。

　　(5)飲食亞油酸：一些西方國家近30年來消化性潰瘍發(fā)病率的下降，Hollander和Tarnawski推測這一下降可能與亞油酸的攝入增加有關，亞油酸是食物中一個重要的前列腺素E的前體。他們測定了十二指腸潰瘍與對照組脂肪組織的脂肪酸譜，顯示脂肪組織的亞油酸在潰瘍病患者明顯降低。而脂肪組織的脂肪酸譜又能很好地反映飲食攝入亞油酸的量。這一發(fā)現(xiàn)支持亞油酸與消化性潰瘍關系的假說。

　　(二)發(fā)病機制

　　1.發(fā)生部位 典型的十二指腸潰瘍發(fā)生在十二指腸第一部(95%)，最常見在距幽門3cm以內(90%)。潰瘍發(fā)生在前壁最多，占50%;其次為后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。十二指腸潰瘍一般不發(fā)生惡變。十二指腸潰瘍發(fā)生在十二指腸第一部遠側是很少見的，必需考慮是非典型的十二指腸潰瘍，包括Zollinger-Ellison綜合征、藥物性潰瘍、惡性腫瘤或Crohn病。

　　2.病理過程 十二指腸潰瘍的形成經(jīng)歷了糜爛、急性潰瘍、慢性潰瘍的發(fā)展過程。

　　(1)糜爛：糜爛是黏膜層的淺凹陷，其深度未穿過黏膜肌層。肉眼呈紅色點狀淺凹陷，直徑一般小于0.5cm。糜爛可發(fā)生于十二指腸各部，可分為急性糜爛和慢性糜爛，合并出血則為出血性糜爛。鏡下觀察，糜爛深淺不同，淺者僅及腺頸部，深者達黏膜肌層，但未穿過該層。糜爛底部有少量壞死組織，糜爛底部和邊緣有多數(shù)中性粒細胞浸潤。一般糜爛愈合后不留瘢痕。

　　(2)急性潰瘍：急性潰瘍是指穿過黏膜肌層，深至黏膜下層的潰瘍?？捎擅訝€發(fā)展而來，直徑一般小于1cm，邊界清楚。鏡下見黏膜及黏膜肌層已全部破壞消失。潰瘍底部附著少量壞死組織，表面有少量纖維素及多數(shù)中性粒細胞滲出，可伴有出血。潰瘍邊緣黏膜充血，有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。

　　(3)慢性潰瘍：15%的十二指腸潰瘍?yōu)槎喟l(fā)性，可伴發(fā)胃潰瘍。肉眼觀察潰瘍底部，較清潔，有少量滲出物及壞死組織附著。潰瘍出血時在潰瘍底部可見凝血塊。鏡下觀察：潰瘍底由4層組織構成，炎性滲出物層，有中性粒細胞及纖維素細胞;其下為一層無結構的凝固性壞死組織，壞死組織層下為肉芽組織和瘢痕組織。