一、結(jié)核病的基本病理變化

　　人體免疫力及變態(tài)反應(yīng)性、結(jié)核菌入侵的數(shù)量及其毒力，與結(jié)核病變的性質(zhì)、范圍，從一種病理類型轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪活愋偷目赡苄耘c速度均有密切關(guān)系。因此病變過(guò)程相當(dāng)復(fù)雜，基本病理變化亦不一定全部出現(xiàn)在結(jié)核患者的肺部。

　　(一)滲出為主的病變

　　表現(xiàn)為充血、水腫與白細(xì)胞浸潤(rùn)。早期滲出性病變中有嗜中性粒細(xì)胞，以后逐漸被單核細(xì)胞(吞噬細(xì)胞)所代替。在大單核細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)到吞入的結(jié)核菌。滲出性病變通常出現(xiàn)在結(jié)核炎癥的早期或病灶惡化時(shí)，亦可見(jiàn)于漿膜結(jié)核。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)時(shí)，滲出性病變可完全消散吸收。

　　(二)增生為主的病變

　　開(kāi)始時(shí)可有一短暫的滲出階段。當(dāng)大單核細(xì)胞吞噬并消化了結(jié)核菌后，菌的磷脂成分使大單核細(xì)胞形態(tài)變大而扁平，類似上皮細(xì)胞，稱“類上皮細(xì)胞”。類上皮細(xì)胞聚集成團(tuán)，中央可出現(xiàn)朗漢斯巨細(xì)胞。后者可將結(jié)核菌抗原的信息傳遞給淋巴細(xì)胞，在其外圍常有較多的淋巴細(xì)胞，形成典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，為結(jié)核病的特征性病變，“結(jié)核”也因此得名。結(jié)核結(jié)節(jié)中通常不易找到結(jié)核菌。增生為主的病變多發(fā)生在菌量較少、人體細(xì)胞介導(dǎo)免疫占優(yōu)勢(shì)的情況下。

　　(三)變質(zhì)為主的病變(干酪樣壞死)

　　常發(fā)生在滲出或增生性病變的基礎(chǔ)上。若機(jī)體抵抗力降低、菌量過(guò)多、變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈，滲出性病變中結(jié)核菌戰(zhàn)勝巨噬細(xì)胞后不斷繁殖，使細(xì)胞混濁腫脹后，發(fā)生脂肪變性，溶解碎裂，直至細(xì)胞壞死。炎癥細(xì)胞死后釋放蛋白溶解酶，使組織溶解壞死，形成凝固性壞死。因含多量脂質(zhì)使病灶在肉眼觀察下呈黃灰色，質(zhì)松而脆，狀似干酪，故名干酪樣壞死。鏡檢可見(jiàn)一片凝固的、染成伊紅色的、無(wú)結(jié)核的壞死組織。

　　二、結(jié)核病變的轉(zhuǎn)歸

　　干酪樣壞死病灶中結(jié)核菌大量繁殖引起液化，與中性粒細(xì)胞及大單核細(xì)胞浸潤(rùn)有關(guān)。液化的干酪樣壞死物部分可被吸收，部分由支氣管排出后形成空洞，或在肺內(nèi)引起支氣管播散。當(dāng)人體免疫力增強(qiáng)及使用抗結(jié)核藥物治療，病灶可逐漸愈合。滲出性病灶通過(guò)單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢痕，較小的干酪樣壞死或增生性病變亦可經(jīng)治療后縮小、吸收，僅留下輕微纖維瘢痕。病灶在愈合過(guò)程中常伴有纖維組織增生，形成條索狀瘢痕。干酪樣病灶亦可因失水、收縮及鈣鹽沉著，最終形成鈣化灶而愈合。

　　三、結(jié)核病灶的播散與惡化

　　人體初次感染結(jié)核菌時(shí)，結(jié)核菌可被細(xì)胞吞噬，經(jīng)淋巴管帶至肺門淋巴結(jié)，少量結(jié)核菌可進(jìn)入血循環(huán)播散至全身，但可能并無(wú)顯著臨床癥狀(隱性菌血癥)。若壞死病灶侵蝕血管，結(jié)核菌可通過(guò)血循環(huán)，引起包括肺在內(nèi)的全身粟粒型結(jié)核，如腦膜、骨、腎結(jié)核等。肺內(nèi)結(jié)核菌可沿支氣管播散，在肺的其他部位形成新的結(jié)核病灶。吞入大量含結(jié)核菌的痰進(jìn)入胃腸道，亦可引起腸結(jié)核、腹膜結(jié)核等。肺結(jié)核可直接擴(kuò)展至胸膜引起結(jié)核性胸膜炎。