痛風(fēng)是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，與嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān)，特指急性特征性關(guān)節(jié)炎和慢性痛風(fēng)石疾病，那么什么藥治痛風(fēng)最好呢?讓我們一起來(lái)看看吧。

　　痛風(fēng)病因

　　痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg，其中80%為內(nèi)源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進(jìn)入尿酸代謝池(約為1200mg)，每日代謝池中的尿酸約60%進(jìn)行代謝，其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝，2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄，從而可維持體內(nèi)尿酸水平的穩(wěn)定，其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問(wèn)題均可導(dǎo)致高尿酸血癥[1]。

　　1.原發(fā)性痛風(fēng)

　　多有遺傳性，但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過(guò)多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進(jìn)。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機(jī)制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應(yīng)排除腎臟器質(zhì)性疾病。

　　2.繼發(fā)性痛風(fēng)

　　指繼發(fā)于其他疾病過(guò)程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導(dǎo)致細(xì)胞的增殖加速，使核酸轉(zhuǎn)換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細(xì)胞大量破壞，核酸轉(zhuǎn)換也增加，導(dǎo)致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球?yàn)V過(guò)功能減退，可使尿酸排泄減少，導(dǎo)致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競(jìng)爭(zhēng)性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長(zhǎng)期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關(guān)。

　　什么藥治痛風(fēng)最好?

　　1.控制嘌呤藥物(長(zhǎng)期用藥物控制. 常用藥物分兩類:)

　　減少尿酸合成。別嘌醇片(Allopurinol 100mg),亦作別嘌呤醇,在香港普遍用于治療減低血中尿酸濃度.這種可以與“嘌呤”衍生物復(fù)合的藥品,可以引發(fā)原來(lái)積蓄在軟組織的尿酸結(jié)晶重新溶解,這時(shí)可誘發(fā)并加重關(guān)節(jié)炎.故在發(fā)炎時(shí),應(yīng)該停止使用。

　　增加排出尿酸。丙璜舒(probenecid)，尿酸排泄劑的作用機(jī)制為抑制腎小管對(duì)尿酸的再吸收,增加尿酸從尿液中排出,從而減少血中尿酸的濃度,最終減少尿酸鹽沉積在軟組織里,減少痛風(fēng)炎的發(fā)生。下列病患不宜使用;泌尿系統(tǒng)結(jié)石,血液失沖,化療及癌腫引起的尿酸癥。

　　2.常用消炎藥物

　　急性痛 風(fēng)可 以服 用雙 氯芬 酸鈉 , 又 名二 克氯 吩鈉 (DiclofenacSodium)，非類固醇消炎止痛藥 25mg，每日二至三次餐后,每次一至二片.胃病者遵照醫(yī)生指示服用。希樂(lè)葆(celecoxib)200mg ，每日一至二次餐后,每次一粒，心臟病人及胃病者必須遵照醫(yī)生指示服用。

　　3.抑制尿酸合成的中藥

　　秋水仙堿為過(guò)時(shí)藥物,對(duì)肝臟損傷比較大,肝功能有缺陷者慎重使用。在急性痛風(fēng)期間,不應(yīng)增加控制普林藥物的份量,否則增加身體免疫系統(tǒng)過(guò)度反應(yīng)。

　　4.補(bǔ)充劑

　　鵝肌肽,又名胺(氨)肌肽 (Anserine)，是人體二肽組胺酸,在腎臟中代謝,超過(guò) 90%轉(zhuǎn)化為三甲基組胺酸(3-Methyl-Histidine)排出體外，可以幫助尿酸排泄。

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