藥物性水腫是指臨床上應(yīng)用某些藥物而引起的體液平衡紊亂,體液潴留于組織間隙而出現(xiàn)全身或局部腫脹.藥物性浮腫是指因使用某些藥物之后，由于藥物的作用使身體上某些部位產(chǎn)生浮腫的現(xiàn)象，那么能導(dǎo)致水腫的藥物有哪些呢?讓我們一起來(lái)看看吧。

　　能導(dǎo)致水腫的藥物詳情

　　1. 鈣離子拮抗劑外周水腫可見(jiàn)于各類鈣拮抗劑，以二氫吡啶類發(fā)生率最高。多發(fā)生于脛前、踝部。常靜坐工作的病人容易發(fā)生外周水腫，晚間尤為明顯。外周水腫與鈣拮抗劑擴(kuò)張血管作用有關(guān)。血管擴(kuò)張致使組織毛細(xì)血管壓力增高，從而加速血管內(nèi)液體濾出、組織間液增加，導(dǎo)致外周水腫。常用的二氫吡啶類藥物有硝苯地平、緩釋硝苯地平、非洛地平、拉西地平、氨氯地平、西尼地平。

　　2. 糖皮質(zhì)激素類藥物長(zhǎng)期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可引起水鹽代謝紊亂，使腎小管對(duì)鈉離子重吸收增加，導(dǎo)致水鈉潴留，出現(xiàn)藥物性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，如全身浮腫、滿月臉、水牛背、向心性肥胖等癥狀。

　　3. 胰島素臨床工作中經(jīng)常能碰到糖尿病的患者，在使用胰島素治療的

　　1 周內(nèi)可出現(xiàn)顏面部和下肢水腫，稱為胰島素水腫。可能機(jī)制為：

　　(1)糖尿病控制不良時(shí)，高張性糖尿的滲透性利尿作用抑制了腎水管對(duì)鈉的重吸收，使體內(nèi)鈉丟失，用胰島素治療后，隨著糖代謝的改善消除促進(jìn)鈉排出因素，通過(guò)腎素—醛固酮系統(tǒng)的作用引起鈉潴留而發(fā)生水腫;

　　(2)糖尿病控制不良時(shí)，血清胰高血糖素水平顯著高而抑制醛固酮的作用促使鈉的排出，糖尿病控制滿意時(shí)胰高血糖素水平下降，抑制作用減弱，使鈉排出減少而致鈉潴留引起水腫;

　　(3)慢性高血糖可致抗利尿激素分泌增多引起水鈉潴留;

　　(4)胰島素本身可直接作用于腎臟，使鈉再吸收增加，引起水潴;(5)長(zhǎng)期高血糖可致毛細(xì)血管對(duì)水通透性增加而致末梢水腫。

　　4. 非甾體類抗炎藥(NSAID) NSAID 種類繁多，F(xiàn)DA 確認(rèn)的 NSAID 分成三類:

　　(1)乙酰水楊酸鹽類，包括阿司匹林;

　　(2)非乙?；畻钏猁}類，包括水楊酸鎂、水楊酸鈉、水楊酸膽堿鎂、二氟苯水楊酸、雙水楊酸酯;

　　(3)非水楊酸鹽類，包括布洛芬、吲哚美辛、氟比洛芬、苯氧基布洛芬、萘普生、萘丁美酮、吡羅昔康、保泰松、雙氯滅痛、芬洛芬、酮基布洛芬、酮咯酸、四氯芬那酸、舒林酸、托美丁等。不同種類的 NSAID 都是通過(guò)抑制環(huán)氧化酶的活性，從而抑制花生四烯酸最終生成前列環(huán)素 (PGI1)、前列腺素 (PGE1，PGE2) 和血栓烷 A2(TXA2)。 NSAID 對(duì)腎臟的副作用其機(jī)制在于降低腎臟灌注和腎小球?yàn)V過(guò)率。

　　前列腺素可以擴(kuò)張血管，抑制腎小管對(duì)血管緊張素的反應(yīng)，維持腎血流量。而 NSAID 則抑制前列腺素合成，使得腎灌注不能得以維持，致使體液和電解質(zhì)紊亂，發(fā)生水鈉潴留、高血鉀、可逆性的急性腎臟功能不全、間質(zhì)性腎炎及腎壞死等。

　　5. 口服避孕藥口服避孕藥中含有雌激素。雌激素使肝臟合成血管緊張素原增加，腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮活性增強(qiáng)，導(dǎo)致水鈉潴留。雌激素還可直接作用于腎臟使腎小球?yàn)V過(guò)率降低、腎小管鈉重吸收增加而引發(fā)水腫。

　　藥物水腫怎么辦

　　藥物引起的水腫，只要停用有關(guān)藥物，水腫多可消退，不會(huì)造成嚴(yán)重后果，但一定要引起重視。

　　水腫在用藥后發(fā)生,停藥后不久消失.如應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、甘草制劑、雄激素、雌激素、鈣拮抗劑等,均可引起水腫。

　　飲食宜清淡易消化，忌食生冷，肥膩及海腥等發(fā)物。浮腫尿少期，可給無(wú)鹽飲食;腫消后，給予低鹽飲食。脾虛濕困者，給予健脾利濕類食物。

　　以上就是關(guān)于能導(dǎo)致水腫的藥物的相關(guān)資料，希望能夠幫助到你。