以往認(rèn)為惡性貧血系因缺內(nèi)因子造成，實(shí)際是黏膜萎縮、IFA陽性，阻滯B12吸收的結(jié)果。

　　其次是PCA，1963年Irvin首次報(bào)道，在惡性貧血病人的血清及胃勻漿中存在PCA。最高陽性率可達(dá)90%，一般萎縮性胃炎在20%～60%。本院資料為11%。全胃切除后4～6個(gè)月PCA滴度下降甚至消失。

　　甲狀腺病、糖尿病及缺鐵性貧血等也可以陽性。

　　1979年Vandelli在B型萎縮性胃炎病人發(fā)現(xiàn)胃泌素分泌細(xì)胞抗體(GCA)，106例中8例陽性;A型35例無1例陽性。惡性貧血51例全部陰性(多合并A型萎縮性胃炎)，其他自身免疫病121例有2例陽性，作為對(duì)照的輸血員115例全部陰性。此外還發(fā)現(xiàn)細(xì)胞介導(dǎo)免疫，用各種免疫指標(biāo)如淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化、巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制、各種皮膚試驗(yàn)及腫瘤細(xì)胞殺傷試驗(yàn)等均證實(shí)有細(xì)胞免疫存在。動(dòng)物試驗(yàn)細(xì)胞免疫現(xiàn)象與胃黏膜病變同時(shí)發(fā)生。而自身免疫抗體則須在病變發(fā)生后4～8周始能出現(xiàn)。因而認(rèn)為細(xì)胞免疫比體液免疫在解釋發(fā)病機(jī)制上更為重要。

　　給各種動(dòng)物包括大鼠、兔、狗及猴等注射同種或異種胃液、胃黏膜勻漿、PCA或IFA，動(dòng)物胃黏膜可以發(fā)生萎縮性病變。4～8周后PCA呈陽性反應(yīng)，胃酸分泌低下但無明顯的炎性細(xì)胞浸潤。

　　Glass曾提出免疫反應(yīng)損傷胃黏膜的假說。各種有害因素造成胃黏膜損傷，釋放抗原并致敏免疫細(xì)胞引起免疫反應(yīng);然后圓形細(xì)胞趨向抗原產(chǎn)生抗體即PCA，PCA在壁細(xì)胞內(nèi)形成抗原抗體復(fù)合物使壁細(xì)胞受損。因?yàn)榧?xì)胞的不斷破壞抗原不斷釋放于是抗體也就不斷產(chǎn)生，致使炎癥慢性化。如果反應(yīng)持續(xù)進(jìn)行最終因胃黏膜萎縮(胃萎縮)抗原消耗殆盡，免疫反應(yīng)也就終止。因細(xì)胞更新率低下隨之產(chǎn)生腸上皮化生及假幽門腺化生。

　　15.其他細(xì)菌、病毒感染 各種急性傳染病可引起急性胃炎、慢性傳染病如肝炎和結(jié)核對(duì)胃的影響也引起了人們的注意。此外，其他病毒感染如單純皰疹病毒感染也與胃炎有關(guān)。

　　根據(jù)以上事實(shí)不難看出慢性胃炎是由于各種有害因素作用于易感人體而形成。雖然病因不同而病理過程可能相似，由輕到重，由淺表到萎縮。淺表性胃炎的炎癥細(xì)胞浸潤腺頸部較多，病理上可見到炎癥細(xì)胞穿過腺頸部。作者認(rèn)為此一病理改變在胃炎發(fā)展的病理過程中具有重要意義。腺頸部是腺體的生發(fā)中心，炎癥引起腺頸部細(xì)胞的破壞，細(xì)胞更新率下降。導(dǎo)致腺體不可逆的改變，最終形成萎縮性胃炎。因此，萎縮性胃炎可以看作是各種因素引起胃黏膜病變的最后結(jié)局。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　慢性胃炎的病理變化主要局限于黏膜層，有一系列基本病變，這些病變的程度不同又可分成淺表性胃炎和萎縮性胃炎。

　　1.基本病變 慢性胃炎的病理變化主要在黏膜層，有以下幾種改變：

　　(1)細(xì)胞浸潤：正常胃黏膜固有層僅有極少量的單核細(xì)胞，如果比較明顯可認(rèn)為是病態(tài)。淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞常見于慢性炎癥。中性粒細(xì)胞常見于急性炎癥，或慢性炎癥的活動(dòng)期。嗜酸細(xì)胞比較少見。

　　(2)白細(xì)胞游走(1eucopedesis)：在腺窩上皮或腺管上皮細(xì)胞間，可見3～5成團(tuán)的白細(xì)胞向外移動(dòng)，與周圍的細(xì)胞境界清楚，最后排出到腺窩或胃腔。此種現(xiàn)象說明炎癥有活動(dòng)性。