一氧化碳
品名
一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0
理化性質(zhì)
無色、無嗅、無味的氣體。分子式C-O。分子量28.01。相對密度0.793(液體)。
熔點 -205.0℃。沸點 -191.5℃。自燃點608.89℃。與空氣混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍色火焰。遇 熱、明火易燃燒爆炸。在400～700℃間分解為碳和二氧化碳。
侵入途徑
經(jīng)呼吸道吸收。
毒理學(xué)簡介
人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo:
4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。
大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。
CO經(jīng)呼吸道吸入。吸入的CO通過肺泡進入血液, 立即與血紅蛋白結(jié)合形成 碳氧血紅蛋白(HbCO)?？諝庵蠧O分壓越高， HbCO濃度也越高。吸收后的 CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下, CO半排出期為 128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮 短CO的半排出期。進入血液的CO與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質(zhì)(如肌 球蛋白、二價鐵的細胞色素)形成可逆結(jié)合。它與血紅蛋白具有很強親和力, 即CO與血紅蛋白的親和力比氧與Hb 的親和力約大300倍，致使血攜氧能力 下降,同時HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且HbCO的存 在影響氧合血紅蛋白的解離, 阻礙了氧的釋放,導(dǎo)致低氧血癥,引起組織缺氧。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起顱內(nèi)壓增高。同時，缺氧和腦水腫，造成腦血液循環(huán)障礙， 而血管吻合支較少和血管水腫、結(jié) 構(gòu)不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、 壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變，產(chǎn)生帕 金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥CO中毒患者，在昏迷蘇醒后，經(jīng)過2天至2月的假愈期，又出現(xiàn)一 系列神經(jīng)、精神障礙，稱之為遲發(fā)性腦病。

一氧化碳是一種無色無味的氣體，幾乎不溶于水。進入人體后，對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。當(dāng)人體意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時，往往為時已晚，因為支配人體運動的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無法實現(xiàn)有的自主運動，此時中毒者頭腦仍有清醒的意識，也想打開門窗逃出，可手腳已不聽使喚，所以一氧化碳中毒往往無法進行有效的自救。

急救措施

因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進入和撤離現(xiàn)場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內(nèi)時嚴(yán)禁攜帶明火，尤其是開煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。

進入室內(nèi)后，迅速打開所有通風(fēng)的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速排出的則應(yīng)同時控制，如關(guān)閉煤氣開關(guān)等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人要緊。然后迅速將中毒者轉(zhuǎn)移到通風(fēng)保暖處平臥，解開衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸順暢。同時叫救護車，隨時送往醫(yī)院搶救。

在等待運送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即口對口人工呼吸。但對昏迷較深的患者，這種人工呼吸的效果遠不如醫(yī)院高壓倉的治療。因此對昏迷較深的患者不應(yīng)立足于就地搶救，而應(yīng)盡快送往醫(yī)院。