?、俜e極控制或消除與并發(fā)癥有關(guān)的危險(xiǎn)因素：

　　A.理想地控制高血糖，消除或減輕慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、飲食療法、運(yùn)動療法、藥物治療及血糖監(jiān)測等多種手段盡可能使血糖接近正常(空腹血糖<6.0mmoL/L，餐后2h血糖<8.0mmol/L，HbA1c<6.5%)，這是防治糖尿病慢性并發(fā)癥的基礎(chǔ)。來自北美的糖尿病控制和并發(fā)癥試驗(yàn)(DCCT)和英國(聯(lián)合王國)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明確證實(shí)良好血糖控制可明顯減少1型糖尿病和2型糖尿病患者慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。近來不少學(xué)者關(guān)注，在糖尿病的長期治療中，不僅要良好控制血糖，同時(shí)還應(yīng)盡量避免血糖的明顯波動，因血糖的明顯波動不僅有低血糖帶來的危害，且對動脈粥樣硬化的形成也有明顯的不良影響。

　　B.合理使用降血壓藥物，理想控制血壓：高血壓常與糖尿病合并存在，并加速糖尿病多種慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，理想控制血壓可明顯減少或延緩糖尿病大血管和微血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。目前臨床常用的有6大類一線降血壓藥物，如利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、鈣離子拮抗藥及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等。后兩種對糖脂代謝無不良影響，可作為首選藥物。尤其血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑受到廣泛重視，其在有效降血壓的同時(shí)，對糖尿病多種慢性并發(fā)癥可提供相對更加有效的防治作用。對合并高血壓的糖尿病患者應(yīng)爭取使血壓控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血壓應(yīng)控制在125/75mmHg以下。

　　C.糾正脂代謝紊亂：糖尿病常合并脂質(zhì)代謝異常(如高甘油三酯血癥、高LDL-膽固醇血癥及HDL-膽固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等)，會促進(jìn)大小血管并發(fā)癥的發(fā)生。臨床應(yīng)根據(jù)不同的高脂血癥類型采取不同的藥物[目前國內(nèi)外臨床上常用的降血脂藥物有5大類：膽汁酸隔離劑、煙酸類、纖維酸衍生物和羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑等]和飲食治療，促進(jìn)血脂控制正常。來自國外的多中心協(xié)作研究報(bào)告：HMG-CoA還原酶抑制劑可顯著降低糖尿病患者血膽固醇與甘油三酯，升高HDL，明顯降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的發(fā)生率，同時(shí)明顯降低糖尿病腎病患者尿蛋白排泄和腎功能的下降速度，減少糖尿病視網(wǎng)膜病變的滲出，延緩其進(jìn)展，減小其視力的降低和喪失的危險(xiǎn)。

　　D.改善胰島素抵抗，降低高胰島素血癥：糖尿病患者常因存在胰島素抵抗及不適當(dāng)?shù)闹委煻赂咭葝u素血癥，持久的高胰島素血癥可刺激動脈壁平滑肌及內(nèi)皮細(xì)胞增生，增加肝臟VLDL產(chǎn)生，促進(jìn)動脈壁脂質(zhì)沉著，損害機(jī)體內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)如刺激內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)，促進(jìn)血栓形成;長期高胰島素血癥還通過多種機(jī)制升高血壓及導(dǎo)致體重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的發(fā)生和進(jìn)程。因此，在治療糖尿病的同時(shí)，采取適當(dāng)措施改善胰島素敏感性，降低或避免高胰島素血癥，有助于糖尿病血管并發(fā)癥的防治。目前常用的被臨床證實(shí)有不同程度改善胰島素抵抗的藥物有：雙胍類藥物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷酶抑制劑，其他尚有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、微量元素如三價(jià)鉻和釩、一些降脂藥物如纖維酸衍生物和3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑及β3受體激動藥等。合理的飲食和適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動對增強(qiáng)胰島素的敏感性亦有益。

　　E.改善血液流變學(xué)：糖尿病患者常由于內(nèi)皮細(xì)胞受損、血小板功能亢進(jìn)、紅細(xì)胞黏附性增強(qiáng)及變形能力降低、凝血功能增強(qiáng)及纖溶系統(tǒng)功能降低導(dǎo)致血液呈現(xiàn)高黏、高聚及高凝狀態(tài)，促進(jìn)糖尿病大小血管并發(fā)癥的發(fā)生，因此可適當(dāng)應(yīng)用西洛他唑(培達(dá))、胰激肽釋放酶(怡開)、噻氯匹定、2，5-二羥基苯磺酸(導(dǎo)升明)、小劑量阿司匹林、雙嘧達(dá)莫及中藥如丹參和川芎等。

　　F.補(bǔ)充抗氧化劑：糖尿病患者一方面由于體內(nèi)自由基產(chǎn)生增加，另一方面機(jī)體自由基清除系統(tǒng)功能減弱，致自由基在體內(nèi)堆積，亦一定程度上促進(jìn)糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生，因此可適當(dāng)補(bǔ)充抗氧化劑如維生素C、維生素E、β胡蘿卜素及超氧化物歧化酶等，以減輕體內(nèi)增加的自由基對組織的損傷。

　　G.其他：糖尿病時(shí)，細(xì)胞內(nèi)肌醇含量減少，尤其是神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)肌醇含量減少比較明顯，因而參與了糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生，根據(jù)肌醇耗竭學(xué)說，對糖尿病患者適當(dāng)補(bǔ)充肌醇對防治慢性并發(fā)癥，尤其是神經(jīng)病變可能是有益的;醛糖還原酶抑制劑(抑制糖尿病高血糖時(shí)活化的三梨醇通路)和氨基胍類化合物(抑制蛋白質(zhì)非酶糖化終末產(chǎn)物的形成)，動物實(shí)驗(yàn)和小范圍的臨床研究已證實(shí)其對糖尿病多種慢性并發(fā)癥有較好的防治作用，有待進(jìn)一步大范圍的臨床研究予以評價(jià);動物實(shí)驗(yàn)顯示特異性蛋白激酶C-β抑制劑(LY333531)可減輕糖尿病腎病和視網(wǎng)膜的發(fā)生和發(fā)展，抑制血管內(nèi)膜的增生肥厚，初步的臨床研究顯示對糖尿病血管和神經(jīng)病變有一定的防治作用。