心肌梗死
心肌梗死(myocardial infarction,MI)是由冠狀動脈粥樣硬化引起血栓形成、冠狀動脈的分支堵塞,使一部分心肌失去血液供應而壞死的病癥。多發(fā)生于中年以后。發(fā)病時有劇烈而持久的性質(zhì)類似心絞痛的前胸痛、心悸、氣喘、脈搏微弱、血壓降低等癥狀,服用硝酸甘油無效,可產(chǎn)生嚴重后果。心電圖和血清酶檢查對診斷有重要價值。發(fā)病后應立即進行監(jiān)護救治。
發(fā)病原因
心肌梗死90%以上是由于冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上血栓形成而引起的,較少見于冠狀動脈痙攣,少數(shù)由栓塞、炎癥、畸形等造成管腔狹窄閉塞,使心肌嚴重而持久缺血達1小時以上即可發(fā)生心肌壞死。心肌梗死發(fā)生常有一些誘因,包括過勞、情緒激動、大出血、休克、脫水、外科手術或嚴重心律失常等[3]。
病理生理
冠狀動脈閉塞20~30分鐘后,受其供血心肌即因嚴重缺血而發(fā)生壞死,稱為急性心肌梗死。大塊的心肌梗死累及心室壁全層稱為透壁性心肌梗死,如僅累及心室壁內(nèi)層,不到心室壁厚度的一半,稱為心內(nèi)膜下心肌梗死。在心腔內(nèi)壓力的作用下,壞死的心壁向外膨出,可產(chǎn)生心肌破裂,或逐漸形成室壁膨脹瘤。壞死組織約1~2周后開始吸收,并逐漸纖維化,6~8周形成瘢痕而愈合,稱為陳舊性心肌梗死。病理生理的改變與梗死的部位、程度和范圍密切相關,可引起不同程度的心功能障礙和血流動力學改變。包括心肌收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)、左心室舒張末期壓力增高、心排血量下降、血壓下降、心律增快或心律失常,心臟擴大,可導致心力衰竭及心源性休克。
發(fā)病部位
心肌梗死的發(fā)病部位部位與冠狀動脈供血區(qū)域一致。心肌梗死多發(fā)生在左心室,其中約40%~50%的MI發(fā)生于左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3,這些部位是左冠狀動脈前降支供血區(qū):約30%~40%發(fā)生于左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部,相當于右冠狀動脈供血區(qū):15%~20%見于左冠狀動脈旋支供血的左室側壁。心肌梗死極少累及心房。
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