分類

　　低血糖分為藥物誘導(dǎo)(最常見原因)和非藥物誘導(dǎo)。

　　藥物誘導(dǎo)低血糖癥　胰島素，乙醇，磺脲類藥引起的低血糖占住院病人的大多數(shù)。酒精性低血糖的特征是意識障礙，木僵，昏迷，發(fā)生在血酒精含量明顯升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞質(zhì)中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用(乳酸，丙氨酸)，從而使肝糖輸出減少，血糖降低，后者可興奮血漿FFA(游離脂肪酸free fatty acid)和血酮水平升高。常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒。該綜合征發(fā)生在長期饑餓后飲酒的病人，使肝糖輸出依賴糖異生。酒精性低血糖需立即治療。即使血液酒精含量低于合法安全駕車規(guī)定界線100mg/dl(22nmol/L)，也可誘發(fā)低血糖。快速靜脈推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理鹽水靜滴(常加維生素B1 )后，意識會很快清醒，繼而代謝性酸中毒得以糾正。其他不常引起低血糖的藥物，包括水楊酸鹽(最常見于兒童)，心得安(普萘洛爾)，戊雙脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙買加嘔吐病)，惡性瘧疾病人使用的奎寧。

　　非藥物誘導(dǎo)低血糖癥　包括饑餓性低血糖，特點是中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，往往在禁食或鍛煉時發(fā)作;反應(yīng)性低血糖，特點是進(jìn)食引起的腎上腺素能神經(jīng)興奮癥狀。饑餓性低血糖的血糖值較反應(yīng)性低血糖更低，持續(xù)時間更長。有些低血糖以主要在兒童或嬰兒為特點，另一些低血糖則主要出現(xiàn)在成人。

　　嬰兒和兒童中饑餓性低血糖的病因包括先天性肝臟酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖輸出減少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系統(tǒng)性肉毒堿缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羥-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)導(dǎo)致低血糖癥，因為非神經(jīng)組織在鍛煉和饑餓時能量需求來自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時，非神經(jīng)組織只有攝取異常高比率的血糖。嬰兒和兒童的酮癥低血糖癥的特征是反復(fù)發(fā)作的饑餓性低血糖伴血漿FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血漿丙氨酸水平偏低。正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需饑餓持續(xù)時間遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于成人;酮癥性低血糖病人因為肝糖異生所需原料不足，出現(xiàn)低血糖所需時間更短。胰島細(xì)胞增生癥特點是胰管上皮胰島素分泌細(xì)胞出現(xiàn)彌漫性突起和這些細(xì)胞的胰腺微腺瘤，胰島細(xì)胞增生引起的饑餓性低血糖在嬰兒中是罕見的，在成人更為罕見。