阻塞性肺氣腫是由什么原因引起的?

　　阻塞性肺氣腫病因極為復雜，簡述如下：

　　(一)吸煙：紙煙含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者粘液腺巖藻糖及神經氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細胞的作用。吸煙者并發(fā)肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸煙者為多。

　　(二)大氣污染：尸檢材料證明，氣候和經濟條件相似情況下，大氣污染嚴重地區(qū)肺氣腫發(fā)病率比污染較輕地區(qū)為高。

　　(三)感染：呼吸道病毒和細菌感染與肺氣腫的發(fā)生有一定關系。反復感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關。

　　(四)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調　體內的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。

　　阻塞性肺氣腫的發(fā)病機理尚未完全清楚。一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有關。吸煙、感染和大氣污染等引起細支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡;呼氣時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內壓不斷增高，導致肺泡過度膨脹或破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系統(tǒng)的活性也相應增高，以保護肺組織免遭破壞。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。吸煙對蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響。

　　(一)肺臟大體標本和鏡檢的變化　肺臟的容積增大，可達正常的2倍。肺臟缺血，外觀呈灰白或蒼白，表面可有大小不等的大泡。肺彈性減弱，剖胸后肺臟并不萎縮，仍保持膨脹狀態(tài)。鏡下可見終末細支氣管遠端氣腔膨脹，間隔變窄，彈力纖維變細或斷裂。肺泡孔擴大，肺泡壁破壞。根據氣腫發(fā)生的部位可分為以下三型。

　　全小葉型肺氣腫　可侵犯全肺，呈彌漫性，但多見于肺臟的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏癥引起者即屬此型。病變累及整個肺小葉，即呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有擴張。氣腫囊腔較小。

　　小葉中央型肺氣腫　多見于肺上部。氣腔位于二級小葉的中央，即呼吸性細支氣管部位，而邊緣的肺組織正常。吸煙和吸入粉塵在呼吸性細支氣管周圍濃度最高，故這一部分發(fā)生病變也最為顯著。

　　也可在同一肺內存在上述兩種病理變化，稱混合型肺氣腫。

　　(二)細支氣管的變化　管壁充血、水腫和炎性細胞浸潤，纖毛脫落、稀疏，粘液腺和杯狀細胞增生、肥大。Reid指數(shù)即腺體與支氣管壁的比值正常為0.3，慢性支氣管炎可高達0.6。管腔內分泌物潴留。細支氣管壁軟骨變性或破壞，彈性減退。

　　(三)肺血管和心臟的變化　與細支氣管伴行的肺小血管有炎性改變，中膜平滑肌水腫、變性和壞死，管腔狹窄及至完全閉塞。由于肺泡破裂和炎癥的侵蝕，肺毛細血管床數(shù)量及橫斷面積皆減少。尸檢資料證實，阻塞性肺氣腫患者約有40%并發(fā)右心肥大。