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代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)及其治療

  代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂,是細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發(fā)性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)為特征。

  一、臨床表現(xiàn)

  1.心血管系統(tǒng)酸中毒

  本身對心率的影響呈雙向性。嚴(yán)重酸中毒可以伴隨心律失常,心動過速或過緩,有人認(rèn)為是酸中毒本身所造成,但大多數(shù)人認(rèn)為是酸中毒時合并的電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致。酸中毒對小動脈及靜脈均有影響,但以靜脈更為明顯,主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮。對小動脈,一方面因為兒茶酚胺分泌增加使其收縮,另一方面H本身則造成小動脈舒張,嚴(yán)重酸中毒時,后一種作用超過前一種。

  2.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為呼吸加快加深

  典型者稱為Kussmaul呼吸。因為酸血癥通過對中樞及周圍化學(xué)感受器的刺激,興奮呼吸中樞,從而使CO2呼出增多,PCO2下降,酸中毒獲得一定程度的代償。

  3.胃腸系統(tǒng)

  可以出現(xiàn)輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質(zhì)酸堿失衡等有關(guān);另外,酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂(如對乙酰膽堿刺激反應(yīng)的改變等)常也是直接原因。

  4.其他

  血pH值下降時,K容易從細(xì)胞內(nèi)逸出到細(xì)胞外,可使血K輕度上升;但實際上許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況常合并缺K,因此血K水平不一定都升高。

  二、治療

  1.病因治療

  乳酸性酸中毒主要針對病因,包括糾正循環(huán)障礙、改善組織灌注、控制感染、供應(yīng)充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效。堿的補(bǔ)充不宜首選,僅限于急性而嚴(yán)重的酸血癥(pH值<7.1),此時需用NaHCO3治療,以便贏得時間以治療基本病因。

  糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)及時輸液、胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂及處理感染等誘因的治療。靜脈注射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮癥酸中毒,同時需補(bǔ)充鉀、磷、鎂和維生素等。

  甲醇造成的代謝性酸中毒應(yīng)盡早進(jìn)行血液透析或腹膜透析。如果透析條件尚未具備,可以置胃管持續(xù)性抽吸胃酸,一方面可暫時減輕酸血癥,另一方面可以吸去體液,為減輕補(bǔ)充碳酸氫鈉所帶來的容量負(fù)荷創(chuàng)造條件。水楊酸造成的酸中毒常常合并呼吸性堿中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以堿化尿液,使尿中排泄的水楊酸不易轉(zhuǎn)變?yōu)榉请x子化的水楊酸,不易被重吸收,因此常在水楊酸中毒時應(yīng)用,在患者合并HCO3-水平過高時尤為適用。副醛中毒可由于特殊的呼吸氣味而很容易被診斷,一般給予堿性藥處理即可。

  尿毒癥性代謝性酸中毒與其他高AG型代謝性酸中毒相比,尿毒癥性AG不能被清除,同時又無內(nèi)源性HCO3-的補(bǔ)充,故需給予一定的外源性堿性物質(zhì),使血HCO3-緩慢回升至20~22mmol/L左右,以減輕骨的病變。

  胃腸道丟失HCO3-造成的酸中毒,補(bǔ)充NaHCO3治療??色@得明顯效果。應(yīng)注意鉀鹽的補(bǔ)充。

  2.堿性藥物的使用

  NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進(jìn)入體內(nèi)可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3,乳酸在細(xì)胞內(nèi)氧化成CO2和H2O,或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應(yīng)在缺氧、嚴(yán)重肝病等情況時并不充分,因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外,反應(yīng)中所產(chǎn)生的CO2可以使PaCO2增加,因此在呼吸性酸中毒時效果欠佳,已不再使用。

  3.并發(fā)癥治療

  處理酸中毒時的高鉀血癥和病人失鉀時的低鉀血癥:酸中毒常伴有高鉀血癥,但需注意,有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在,雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀,腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補(bǔ)鉀。

  嚴(yán)重腎功能衰竭引起的酸中毒,則需進(jìn)行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡等紊亂。

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