發(fā)病機(jī)制

　　(一)病毒感染過(guò)程

　　1.原發(fā)感染

　　HIV需借助于易感細(xì)胞表面的受體進(jìn)入細(xì)胞，包括第一受體和第二受體。HIV進(jìn)入人體后，在24—48小時(shí)內(nèi)到達(dá)局部淋巴結(jié)，約5天左右在外周血中可以檢測(cè)到病毒成份。繼而產(chǎn)生病毒血癥，導(dǎo)致急性感染。

　　2.HIV在人體細(xì)胞內(nèi)的感染過(guò)程

　　吸附及穿入：HIV-1感染人體后，選擇性的吸附于靶細(xì)胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進(jìn)入宿主細(xì)胞。經(jīng)環(huán)化及整合、轉(zhuǎn)錄及翻譯、裝配、成熟及出芽，形成成熟的病毒顆粒。

　　3.HIV感染后的三種臨床轉(zhuǎn)歸

　　由于機(jī)體的免疫系統(tǒng)不能完全清除病毒，形成慢性感染，在臨床上可表現(xiàn)為典型進(jìn)展者、快速進(jìn)展者和長(zhǎng)期不進(jìn)展者三種轉(zhuǎn)歸。

　　(二)抗HIV免疫反應(yīng)

　　抗HIV免疫反應(yīng)包括特異性免疫和非特異性免疫反應(yīng)，以特異性免疫反應(yīng)為主。包括特異性體液免疫和特異性細(xì)胞免疫，人體免疫系統(tǒng)主要通過(guò)針對(duì)HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細(xì)胞免疫反應(yīng)和CTL直接或分泌各種細(xì)胞因子(如腫瘤壞死因子,干擾素等)，抑制病毒復(fù)制。

　　(三)免疫病理

　　1.CD 4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少

　　感染HIV后體內(nèi)CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量不斷減少，分為3個(gè)階段：①急性感染期：CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量短期內(nèi)一過(guò)性迅速減少，大多數(shù)感染者未經(jīng)特殊治療，CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)可自行恢復(fù)至正常水平或接近正常水平;②無(wú)癥狀感染期：CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量持續(xù)緩慢減少，多在800～350/mm3之間，此期持續(xù)數(shù)月至十?dāng)?shù)年不等，平均持續(xù)約8年左右;③有癥狀期：CD4+ T淋巴細(xì)胞再次較快速的減少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速減少。

　　2.CD4+ T淋巴細(xì)胞功能障礙

　　主要表現(xiàn)為T輔助細(xì)胞1(Th1)細(xì)胞被T輔助細(xì)胞2(Th2)細(xì)胞代替、抗原遞呈細(xì)胞功能受損、白細(xì)胞介素-2產(chǎn)生減少和對(duì)抗原反應(yīng)活化能力喪失，使HIV/AIDS病人易發(fā)生各種感染。

　　3.異常免疫激活

　　HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞表達(dá)CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標(biāo)志物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化，還可以預(yù)測(cè)CD4+ T淋巴細(xì)胞減少的速度。

　　4.免疫重建

　　指經(jīng)抗病毒治療后，上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復(fù)至正?；蚪咏Ｋ?，與艾滋病相關(guān)的各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤的發(fā)生率下降，艾滋病病人的死亡率和發(fā)病率減少。但抗HIV治療并不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細(xì)胞特異性免疫反應(yīng)，CD8+ T淋巴細(xì)胞特異性抗HIV的能力也下降，這意味著病人需長(zhǎng)期維持用藥.