1.急性糜爛性胃炎(acute erosive gastritis)

　　病因學包括藥物(特別是非甾體類消炎藥)，酒精和急性應激，如嚴重疾病患者。少見原因包括輻射，病毒感染(如巨細胞病毒)，血管損傷和直接創(chuàng)傷(如鼻胃插管)。

　　內鏡下，可見為粘膜的點狀表面糜爛，不累及深層，多伴有一定程度的出血(多為粘膜下瘀點)。

　　急性應激性胃炎是糜爛性胃炎的一種，可見于嚴重疾病患者，臨床上由胃和十二指腸粘膜損傷導致上消化道明顯出血的比例增加。危險因素包括嚴重燒傷，中樞神經系統(tǒng)創(chuàng)傷，敗血癥，休克，伴有機械通氣的呼吸衰竭，肝和腎功能衰竭和多臟器功能障礙。急性應激性胃炎的其他預測因素包括患者在重癥監(jiān)護病房的住院時間及期間未接受腸道營養(yǎng)的時間長短?？傊?，患者的病情越嚴重，發(fā)生明顯出血的危險性就越高。

　　嚴重患者發(fā)生急性糜爛性胃炎的病理機制可能為胃粘膜屏障功能減弱。胃粘膜的血流減少和可能伴有的酸分泌增加(如燒傷，中樞神經系統(tǒng)創(chuàng)傷和敗血癥)可促進粘膜炎癥和潰瘍的形成。

　　癥狀、體征和診斷：通常，患者可能因為病情太重而說不清胃部癥狀，即使癥狀存在，常是輕度的和非特異性的。首發(fā)的明顯體征常為在鼻胃吸引時出現(xiàn)血液，一般發(fā)生在嚴重應激反應的最初2~5天內。

　　內鏡檢查可明確診斷，某些患者(如燒傷，休克和敗血癥)在急性損傷12小時內可發(fā)生急性糜爛。病灶多從胃底部開始，呈瘀點或瘀斑，逐漸融合成2~20mm不規(guī)則的小潰瘍，出血極為少見，組織學病變局限于粘膜，經處理或除去應激后可迅速愈合。病灶可繼續(xù)發(fā)展，累及粘膜下層，甚至穿透漿膜，更為常見的是胃底部發(fā)生多處出血，胃竇部也可被累及。頭部損傷與其他情況不同，此時胃酸分泌不是減少，而是增加，病灶(Cushing潰瘍)可為孤立，也可累及十二指腸。

　　預防和治療：據報道，患者一旦發(fā)生嚴重出血(約見重癥監(jiān)護病房患者的2%)，死亡率可達60%以上。大量輸血會進一步削弱止血。雖然各種手術和非手術方法如抗分泌的潰瘍藥物，血管收縮劑，血管造影技術(如動脈栓塞)，內鏡下凝固療法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手術后的繼續(xù)出血是常見的，且死亡率與內科治療相同。

　　因此，發(fā)現(xiàn)高危患者和預防出血是必要的。早期腸道營養(yǎng)已被推薦作為預防出血的手段之一。雖然多數權威人士認為靜脈內給予H2拮抗劑，制酸劑或兩者合用(參見下文消化性潰瘍的治療部分)可預防出血，但尚有質疑。在重癥監(jiān)護病房內對高?；颊哽o脈內予以H2拮抗劑或制酸劑的標準為胃內pH>4.0。然而在嚴重患者中，中性的胃內pH可引起上消化道或口咽部細菌過度生長，使得醫(yī)源性肺炎的發(fā)生率增加，特別是在機械通氣的患者。然而有關這方面的結論尚不一致，需進一步研究。

　　病理改變：病變可為彌漫性或僅限于胃竇部粘膜的卡他性炎癥粘膜充血水腫表面有滲出物及粘液覆蓋可有點狀出血和不同程度的糜爛因有膜有淋巴細胞中性粒細胞漿細胞及少數嗜酸粒細胞浸潤水腫粘膜血管充血偶有小的間質性出血嚴重者粘膜下層水腫充血。

　　2.急性化膿性胃炎(acute phlegmonous gastritis)

　　是嚴重血源性細菌感染引起的胃壁全層化膿性病變。最常見的病原菌為鏈球菌，其次為葡萄球菌和大腸桿菌等。自從應用抗生素以后，本病及其罕見。

　　3.急性腐蝕性胃炎(acute corrosive gastritis)

　　是由于吞服強酸、強堿或其它腐蝕劑，如硝酸、鹽酸、硫酸、苛性鉀或鈉、來蘇兒、氯化高汞及石碳酸等所致?；颊叩拇健⒖谇?、食管、胃腸的損害程度與腐蝕劑的化學性質、濃度、劑量、空腹及吞服時間的長短有關。輕者表現(xiàn)為粘膜充血、水腫及粘液增多。嚴重者為糜爛、潰瘍、壞死、甚至穿孔。