苯中毒的病因及臨床表現(xiàn)

　　苯中毒(benzene poisoning)可分為急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指吸入高濃度苯蒸氣后，影響機體內(nèi)ATP以及乙酰膽堿的合成，從而對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生麻醉作用;慢性苯中毒是指苯的代謝產(chǎn)物酚類直接抑制了細胞核的分裂，導(dǎo)致細胞突變，從而影響了骨髓的造血功能，臨床表現(xiàn)為白細胞數(shù)持續(xù)降低，最終可發(fā)展為再生障礙性貧血或白血病醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

　　病因：

　　苯主要以蒸氣狀態(tài)經(jīng)呼吸道吸入，皮膚僅少量吸收，消化道吸收完全。進入體內(nèi)后，部分以原形由肺呼出;部分在肝臟代謝，通過微粒體混合功能氧化酶進行羥化，轉(zhuǎn)化為酚、對苯二酚、鄰苯二酚等酚類代謝產(chǎn)物。近來發(fā)現(xiàn)苯還可代謝轉(zhuǎn)化為環(huán)氧化苯。這些代謝產(chǎn)物分別與硫酸根、葡萄糖醛酸結(jié)合為苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯，自腎排出。中毒機理尚未完全闡明。目前認(rèn)為：急性中毒是因苯的親脂性，附于神經(jīng)細胞表面，抑制生物氧化，影響神經(jīng)遞質(zhì)，麻醉中樞神經(jīng)系統(tǒng)。慢性毒作用主要是苯及代謝產(chǎn)物酚類所致造血系統(tǒng)損害。①酚類為原漿毒，直接抑制細胞核分裂，并且環(huán)氧化苯及酚類，尤其是對苯二酚和鄰苯二酚，還能影響DNA合成。對增殖活躍的骨髓造血細胞，特別是處于S及G2期細胞有明顯的抑制作用。②酚類與巰基作用及與白細胞中硫結(jié)合，分別使谷胱甘肽代謝障礙及形成具有自身抗原性的變性蛋白，導(dǎo)致血細胞破壞。③苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 原創(chuàng)合成酶，干擾紅細胞生成素對紅細胞增殖的刺激作用。④苯也影響造血系統(tǒng)微環(huán)境，削弱造血干細胞復(fù)制機能。這些都是引起造血系統(tǒng)損 害的可能原因。另外，由于苯及其代謝產(chǎn)物能影響DNA合成，故可引起染色體畸變、血細胞突變而導(dǎo)致白血病。

　　臨床表現(xiàn)：

　　1.急性中毒主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀。輕者酒醉狀，伴惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)、幻覺、哭笑失常等表現(xiàn)。重者意識喪失、肌肉痙攣或抽搐、血壓下降、瞳孔散大，可因呼吸麻痹死亡。個別病例可有心室顫動。

　　2.慢性中毒除影響神經(jīng)系統(tǒng)外，還影響造血系統(tǒng)。神經(jīng)系統(tǒng)最常見的表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱和植物神經(jīng)功能紊亂綜合征;個別病者可有肢端感覺障礙，出現(xiàn)痛、觸覺減退和麻木，亦可發(fā)生多發(fā)性神經(jīng)炎。造血系統(tǒng)損害的表現(xiàn)是慢性苯中毒的主要特征，以白細胞減少和血小板減少最常見;中性粒細胞內(nèi)可出現(xiàn)中毒顆粒和空泡，粒細胞明顯減少易致反復(fù)感染;血小板減少可有皮膚黏膜出血傾向，女性月經(jīng)過多;嚴(yán)重患者發(fā)生全血細胞減少和再生障礙性貧血;個別有嗜酸性粒細胞增多或有輕度溶血。苯還可引起骨髓增生異常綜合征。苯接觸所致白血病自1928年報道后漸有增多，至1994年國內(nèi)已有209例報道。苯引起白血病多在長期高濃度接觸后發(fā)生，最短6個月，最長23年。白血病以急性粒細胞白血病為多，其次為急性淋巴細胞白血病和紅白血病，而慢性粒細胞白血病很少見。