一.腦膜炎：
    1.化膿性腦膜炎：糖明顯下降，氯化物下降，蛋白明顯升高，細胞數(shù)升高，以中性粒細胞為主。
    2.病毒性腦膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，細胞數(shù)升高，以淋巴為主。
    3.結核性腦膜炎：糖明顯下降，氯化物下降，蛋白明顯升高，細胞數(shù)升高，以淋巴增高為主。

    二.心?；灒?br />     1.心肌梗死起病6小時內增高的化驗：（2PK（肌酸磷酸激酶）。
    2.增高3～6日降至正常的心?；灒篏OT（也稱AST，天門冬酸氨基轉移酶）。
    3.增高1～2周內恢復正常的心梗化驗：LDH（乳酸脫氫酶）。
    4.增高可持續(xù)1～3周的心?；灒喊准毎嫈?shù)。

    三.神經
    1.腦出血：病因主要為高血壓合并腦動脈硬化。常于體力活動和情緒激動時發(fā)病，發(fā)作有反復嘔吐、頭痛和血壓增高。可出現(xiàn)意識障礙、偏癱和其他神經系統(tǒng)癥狀。CT示高密度影。腰穿腦脊液壓力增高。
    2.腦血栓形成：病因主要為動脈粥樣硬化合并高血壓。安靜狀態(tài)下起病，大多無頭痛和嘔吐。意識正?；蜉p度障礙。CT示低密度影。
    3.腦栓塞：栓子常來源于心臟如風濕性心瓣膜病變的附壁血栓。多無前驅癥狀。一般意識清楚或有短暫性意識障礙。有頸動脈系統(tǒng)或椎一基底動脈系統(tǒng)癥狀和體征。
    4.視神經病損表現(xiàn)：同側單眼盲；視交叉：雙顳側盲；視束：雙側視野同向偏盲；顳葉視輻射。
    5.雙側同向上象限盲輻射為：對側同向下象限盲。
    6.內囊病變表現(xiàn)為三偏。
    7.下運動N元癱瘓的特點：弛緩性癱。
    8.周圍性癱瘓的肌張力改變特點是：肌張力減低。
    9.錐體束損害的反射改變：深反射亢進，淺反射減弱或消失。
    10.鑒別中樞性和周圍性癱瘓最有意義的體征是：前者有病理反射Babinski征。
    11.脊髓頸膨大橫貫性損害引起：雙上肢周圍性癱瘓，雙下肢中樞性癱瘓。
    12.雙側旁中央小葉及其附近中央前后回受損引起痙攣性截癱瘓，傳導束性感覺障礙及尿潴留。
    13.當C5一T2脊髓前聯(lián)合受損時可出現(xiàn)雙上肢痛溫覺減退或缺失，但觸覺及深感覺保留。
    14.格林巴利綜合征腦脊液蛋白細胞分離現(xiàn)象出現(xiàn)在起病后第3周。
    15.診斷腦梗死做頭部CT陽性率最高是在發(fā)病48小時以后。
    16.大腦中動脈閉塞最易導致偏癱，椎動脈或小腦下后動脈閉塞可引起延髓背外側綜合征。
    17.一側戲曲內動脈閉塞，可無臨床癥狀是因為正常腦底動脈環(huán)可迅速建立側支循環(huán)。
    18.高血壓性腦出血最好發(fā)部位是：殼核及其附近，常見誘因是情緒激動、活動用力。
    19.腦出血的內科治療最重要的是：控制腦水腫。
    20.震顫麻痹見于黑質C變性。
    21.重癥肌無力的主要病理生理機制是乙酰膽堿受體數(shù)目減少，常與胸腺肥大或胸腺瘤并存。
    22.腦出血和蛛網膜下腔出血臨床最大的區(qū)別點是有無局灶性定位體征，腦出血為腦實質損害，表現(xiàn)為明顯的局灶性定位體征。
    23.重癥肌無力危象分為肌無力危象、膽堿能危象、反拗危象，一但發(fā)生危象，首先應做騰喜龍試驗或新期的明試驗，判斷是什么危象，癥狀緩解為肌無力危象，病情加重為膽堿能危象，無反應為反拗危象。
    24.上運動N元癱瘓?zhí)攸c為：癱瘓肌肉的肌張力增高、腱反射亢進，出現(xiàn)病理反射，癱瘓肌肉無萎縮，但可產生廢用性萎縮。
    25.急性脊髓炎典型的臨床表現(xiàn)為：①病變節(jié)段以下運動障礙，呈中樞性癱瘓；②傳導束樣感覺障礙；③自主N功能障礙。
    26.腦栓塞的防治最重要的是病因治療。27.抗抑郁藥起效時間為服藥后14～21天。