④氣管細(xì)胞毒素(TCT)：能損害宿主呼吸道纖毛上皮細(xì)胞，使之變性，壞死，⑤腺苷環(huán)化酶毒素(ACT)：存在百日咳桿菌細(xì)胞表面的一種酶，此酶進(jìn)入吞噬細(xì)胞后被調(diào)鈣蛋白所激活，催化cAMP的生成，干擾吞噬作用，并抑制中性粒細(xì)胞的趨化和吞噬細(xì)胞殺菌能力，使其能持續(xù)感染，ACT也是一種溶血素，能起溶血作用，百日咳的重要抗原是百日咳菌的兩種血凝活性抗原，一種為絲狀血凝素(filamentous hemagglutinin，F(xiàn)HA)，因來自菌體表面菌毛故又稱菌毛抗原，F(xiàn)HA在百日咳桿菌黏附于呼吸道上皮細(xì)胞的過程中起決定作用，為致病的主要原因，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)HA免疫小鼠能對抗百日咳桿菌致死性攻擊，因此FHA為保護(hù)性抗原，另一種凝集原(aggluginogens，AGG)為百日咳桿菌外膜及菌毛中的一種蛋白質(zhì)成分，主要含1，2，3三種血清型凝血因子，AGG-1具有種特異性;AGG-2，3具有型特異性，通過檢測凝集原的型別來了解當(dāng)?shù)亓餍星闆r，目前認(rèn)為這兩種血凝素抗原相應(yīng)抗體是保護(hù)性抗體，百日咳桿菌根據(jù)不耐熱凝集原抗原性不同分為七型凝集原，1型凝集原為所有百日咳桿菌均具備，7型凝集原為鮑特菌屬(包括副百日咳桿菌，支氣管敗血性桿菌)所共有，2～6型以不同的配合將百日咳桿菌分為不同血清型，測定血清型主要是研究流行時(shí)菌株的血清型和選擇特殊血清型菌株生產(chǎn)菌苗，此外，副百日咳桿菌與百日咳桿菌無交叉免疫，亦可引起流行，百日咳桿菌對外界理化因素抵抗力弱，55℃經(jīng)30min即被破壞，干燥數(shù)小時(shí)即可殺滅，對一般消毒劑敏感，對紫外線抵抗力弱，但在0～10℃存活較長。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　1.發(fā)病機(jī)制 百日咳發(fā)病機(jī)制不甚清楚，很可能是百日咳毒素對機(jī)體綜合作用的結(jié)果，當(dāng)細(xì)菌隨空氣飛沫浸入易感者的呼吸道后，細(xì)菌的絲狀血凝素黏附于咽喉至細(xì)支氣管黏膜的纖毛上皮細(xì)胞表面;繼之，細(xì)菌在局部繁殖并產(chǎn)生多種毒素如百日咳外毒素，腺苷環(huán)化酶等引起上皮細(xì)胞纖毛麻痹和細(xì)胞變性，使其蛋白合成降低，上皮細(xì)胞壞死脫落，以及全身反應(yīng)，由于上皮細(xì)胞的病變發(fā)生和纖毛麻痹使小支氣管中黏液及壞死上皮堆聚潴留，分泌物排出受阻，不斷刺激呼吸道的周圍神經(jīng)，傳入大腦皮質(zhì)及延髓咳嗽中樞，反射性引起痙攣性咳嗽，由于長期刺激使咳嗽中樞形成興奮灶，以致非特異性刺激，如進(jìn)食，咽部檢查，冷風(fēng)，煙霧以及注射疼痛等，均可引起反射性的痙咳，恢復(fù)期間亦可因哭泣及其他感染，誘發(fā)百日咳樣痙咳，近來研究表明百日咳發(fā)生機(jī)制與百日咳桿菌毒素類物質(zhì)損害宿主細(xì)胞免疫功能有關(guān)，CD4+T細(xì)胞和Th1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子所介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，在百日咳桿菌感染中起重要作用。

　　2.病理解剖 百日咳桿菌侵犯鼻咽，喉，氣管，支氣管黏膜，可見黏膜充血，上皮細(xì)胞的基底部有多核白細(xì)胞，單核細(xì)胞浸潤及部分細(xì)胞壞死，支氣管及肺泡周圍間質(zhì)除炎癥浸潤外，可見上皮細(xì)胞胞質(zhì)空泡形成，甚至核膜破裂溶解，壞死，脫落，但極少波及肺泡，若分泌物阻塞可引起肺不張，支氣管擴(kuò)張，有繼發(fā)感染者，易發(fā)生支氣管肺炎，有時(shí)可有間質(zhì)性肺炎，若發(fā)生百日咳腦病，鏡檢或肉眼可見腦組織充血水腫，點(diǎn)狀出血，皮質(zhì)萎縮，神經(jīng)細(xì)胞變性，腦水腫等改變，此時(shí)常可見到肝臟脂肪浸潤等變化。