一、頸椎的退行性變

　　頸椎退行性改變是頸椎病發(fā)病的主要原因，其中椎間盤的退變尤為重要，是頸椎諸結(jié)構(gòu)退變的首發(fā)因素，并由此演變出一系列頸椎病的病理解剖及病理生理改變。

　　(一)椎間盤變性

　　由髓核、纖維環(huán)和椎體上、下軟骨板三者構(gòu)成的椎間盤為一個(gè)完整的解剖形態(tài)，使上、下兩節(jié)椎體緊密相連結(jié)，在維持頸椎正常解剖狀態(tài)的前提下，保證頸椎生理功能的正常進(jìn)行。當(dāng)椎間盤開始出現(xiàn)變性后，由于形態(tài)的改變而失去正常的功能，進(jìn)而影響或破壞了頸椎運(yùn)動(dòng)節(jié)段生物力學(xué)平衡產(chǎn)生各相關(guān)結(jié)構(gòu)的一系列變化。因此，我們將頸椎間盤的退行性變視為頸椎病發(fā)生與發(fā)展的主要因素。

　　1.纖維環(huán) 其退變多始于20歲以后，早期為纖維組織的透明變性、纖維增粗和排列紊亂，漸而出現(xiàn)裂紋甚至完全斷裂形成肉眼可見的裂隙。其病變程度和纖維斷裂的方向與深度常和髓核的變性程度、壓力的方向及強(qiáng)度相一致。纖維環(huán)斷裂一般以后側(cè)為多見，此除與該纖維環(huán)組織在前方較厚和髓核中心點(diǎn)位置偏后有關(guān)外，還與職業(yè)特點(diǎn)有關(guān)，有些工作常需要埋頭于屈頸位，尤其是持續(xù)時(shí)間較長者，以致髓核被擠向后方而增加該處的壓應(yīng)力。對(duì)纖維環(huán)的早期變性如能及早去除致病因素，則有可能使其中止發(fā)展或恢復(fù)。反之，在壓力持續(xù)作用下，一旦形成裂隙，由于局部缺乏良好的血供而難以恢復(fù)，從而為髓核的后突或脫出提供病理解剖基礎(chǔ)。

　　2.髓核 此種富有水分與彈性的粘蛋白組織多在前者變性的基礎(chǔ)上而繼發(fā)變性。一般多在24歲以后出現(xiàn)，亦有早發(fā)者。由于粘蛋白減少和椎間盤內(nèi)水份含量之間具有線性關(guān)系，以致引起水分脫失和吸水功能減退，并使其體積相應(yīng)減少，漸而其正常組織為纖維組織所取代，此時(shí)髓核變得僵硬，并進(jìn)一步導(dǎo)致其生物力學(xué)性能的改變。在局部負(fù)荷大、外傷多和勞損的情況下，由于椎間隙內(nèi)壓力的增高而使其變性速度加快。如此，一方面促使纖維環(huán)的裂隙加深;另一方面，變性的髓核有可能沿著纖維環(huán)所形成的裂隙而突向邊緣。此時(shí)，如果纖維環(huán)完全斷裂，則髓核可抵達(dá)后縱韌帶或前縱韌帶下方，并可形成韌帶下骨膜分離、出血等一系列過程。變性與硬化的髓核也可穿過后縱韌帶裂隙而進(jìn)入椎管內(nèi)。在早期，此種突出之髓核為可逆性，經(jīng)有效的治療而還納;如一旦突入椎管并與椎骨內(nèi)組織形成粘連，則難以還納。

　　3.軟骨板 退變出現(xiàn)較晚。在變性早期先引起功能改變，以致作為體液營養(yǎng)物交換的半透明膜作用減少。當(dāng)軟骨板變薄已形成明顯變性時(shí)，其滋養(yǎng)作用則進(jìn)一步減退，甚至完全消失。如此，加劇了纖維環(huán)和髓核的變性與老化。

　　以上三者為一相互關(guān)連、相互制約的病理過程，當(dāng)病變進(jìn)入到一定階段，則互為因果，并形成惡性循環(huán)而加速頸椎病的發(fā)展。

　　(二)韌帶-椎間盤間隙的出現(xiàn)與血腫形成

　　這一過程對(duì)頸椎病的發(fā)生與發(fā)病至關(guān)重要，也是其從頸椎間盤癥進(jìn)入到骨源性頸椎病的病理解剖學(xué)基礎(chǔ)。事實(shí)上，在頸椎病的早期階段，由于椎間盤的變性，不僅使失水與硬化的髓核逐漸向椎節(jié)的后方或前方位移，最后突向韌帶下方，以致在使局部壓力增高的同時(shí)引起韌帶連同骨膜與椎體周邊皮質(zhì)骨間的分離，而且椎間盤變性的本身尚可造成椎體間關(guān)節(jié)的松動(dòng)和異?；顒?dòng)，從而更加使韌帶與骨膜的撕裂加劇以至加速了韌帶-椎間盤間隙的形成。

　　椎間隙后方韌帶下分離后所形成的間隙，因多同時(shí)伴有局部微血管的撕裂與出血而形成韌帶-椎間盤間隙血腫。此血腫既可直接刺激分布于后縱韌帶上的竇-椎神經(jīng)末梢而引起各種癥狀，又升高了韌帶下壓力，因而可出現(xiàn)頸部不適、酸痛、頭頸部沉重感等一系列癥狀。此時(shí)，如果頸椎再繼續(xù)處于異?；顒?dòng)和不良體位，則局部的壓應(yīng)力更大，并構(gòu)成惡性循環(huán)，使病情日益加劇，并向下一階段發(fā)展。

　　(三)椎體邊緣骨刺形成

　　隨著韌帶下間隙的血腫形成，纖維母細(xì)胞即開始活躍，并逐漸長入血腫內(nèi)，漸而以肉芽組織取代血腫。如在此間隙處不斷有新的撕裂及新的血腫形成，則在同一椎節(jié)可顯示新、老各種病變并存的鏡下觀。隨著血腫的機(jī)化、骨化和鈣鹽沉積，最后形成突向椎管或突向椎體前緣的骨贅。此骨贅可因局部反復(fù)外傷，周圍韌帶持續(xù)牽拉和其他因素，并不斷通過出血、機(jī)化、骨化或鈣化而逐漸增大，質(zhì)地也愈變愈硬。因此，晚期病例骨贅十分堅(jiān)硬，尤以多次外傷者，可如象牙般狀。骨贅的形成可見于任何椎節(jié)，但以頸5～6、頸6～7和頸3～4 最為多見。從同一椎節(jié)來看，以鉤突處先發(fā)居多，次為椎體后緣及椎體前緣。

　　(四)頸椎其他部位的退變

　　頸椎的退變并不局限于椎間盤以及相鄰近的椎體邊緣和鉤椎關(guān)節(jié)，尚應(yīng)包括：

　　1.小關(guān)節(jié) 多在椎間盤變性后造成椎體間關(guān)節(jié)失穩(wěn)和異?；顒?dòng)后出現(xiàn)變性。早期為軟骨淺層，漸而波及深層及軟骨下，最終形成損傷性關(guān)節(jié)炎。最后由于局部的變性及其他繼發(fā)的關(guān)節(jié)間隙狹窄和骨刺形成而致使椎間孔的前后徑及上下徑變窄，以致容易刺激或壓迫脊神經(jīng)根，并影響根部血管的血流及脊腦膜返回神經(jīng)支，從而在臨床上出現(xiàn)一系列癥狀。

　　2.黃韌帶 多在前兩者退變基礎(chǔ)上開始退變。其早期表現(xiàn)為韌帶松弛，漸而增生、肥厚，并向椎管內(nèi)突入。后期則可能出現(xiàn)鈣化或骨化。此種繼發(fā)性病變雖不同于發(fā)育性頸椎椎管狹窄癥者，但當(dāng)頸部仰伸時(shí)，同樣易誘發(fā)或加重頸椎病的癥狀，此主要因該韌帶發(fā)生皺迭，并突向椎管，致使脊神經(jīng)根或脊髓遭受刺激或壓迫之故。

　　3.前縱韌帶與后縱韌帶 其退行性變主要表現(xiàn)為韌帶本身的纖維增生與硬化，后期則形成鈣化或骨化，并與病變椎節(jié)相一致。此種現(xiàn)象不妨將其視為人體的自然保護(hù)作用。由于韌帶硬化與鈣化后可直接起到局部制動(dòng)作用，從而增加了頸椎的穩(wěn)定性，減緩了頸椎病的更進(jìn)一步的發(fā)展與惡化。