前列腺增生是由什么原因引起的?

　　關(guān)于前列腺肥大的病因，迄今未能了解清楚。以前有人(Carleton)認(rèn)為前列腺肥大與過度的性生活，情欲放縱，生活散漫，后尿道炎癥未能徹底治療，尿道梗阻及睪丸功能異常有關(guān)。現(xiàn)在看來很難說有何關(guān)系。Virchow曾將肥大的前列腺體描寫成為“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的學(xué)說來解釋前列腺肥大，以后Deming(1935)及Moore(1943)等人對此學(xué)說提出異議，認(rèn)為新生物是組織的異常腫塊，生長迅速且無規(guī)律;而增生則是組織細胞的肥大，常以補償同類組織的損失，或代償同類組織之功能不足。在甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)和腦垂體，均可見有類似情況。其它尚有動脈硬化學(xué)說，感染學(xué)說，新陳代謝及營養(yǎng)條件學(xué)說，均難以說明問題之實質(zhì)，比較能夠說明問題的還是內(nèi)分泌學(xué)說。

　　內(nèi)分泌學(xué)說，很早以前就有人觀察到前列腺的發(fā)育與睪丸關(guān)系密切。切除兩側(cè)睪丸，可使前列腺萎縮。青春期前將垂體破壞，前列腺亦停止發(fā)育。大量應(yīng)用女性素，可使前列腺萎縮。大家都承認(rèn)前列腺增生系由于性腺內(nèi)分泌的紊亂，但迄今仍缺少化驗數(shù)據(jù)以說明此一問題。對于內(nèi)分泌紊亂的細節(jié)，理解也不確切。比如檢查正常男性精索內(nèi)靜脈血中睪丸酮的含量為0.025～1.6μg%之間。在30～80歲過程中，此數(shù)值逐漸減少(Finkelstein 1961)。另外測定尿內(nèi)17酮醇排出量，50～70歲僅為男性青年排出量的40～55%(Mac Donald1962)。但測定患者男性激素之含量，所得結(jié)果甚不一致，有者低，有者高，有的沒有變化。Lacssagne(1933)曾認(rèn)為雌性激素可能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大產(chǎn)生于前列腺的側(cè)葉及中葉等“髓質(zhì)部”而不使髓質(zhì)部退化;而“皮質(zhì)部”并無影響。Huggins認(rèn)為是由于雌性素使雄性素的作用減低，從而使髓質(zhì)部退化;而“皮質(zhì)部”即后葉對雄性素反應(yīng)閾低，故仍維持原狀。男性體內(nèi)之雄性素及雌性素同時產(chǎn)生于睪丸及腎上腺皮質(zhì)，并受垂體內(nèi)分泌的控制與調(diào)節(jié)，以維持其平衡關(guān)系。從治療之效果來看，女性素及閹術(shù)對正常前列腺及前列腺癌之作用較為可靠。對前列腺肥大之作用，則不恒定。使用男性素或男性女性素聯(lián)合使用治療前列腺肥大癥，均不能得到可靠的效果。綜上所述前列腺肥大癥與性腺內(nèi)分泌的紊亂有密切關(guān)系，但其具體機制仍不明確。