什么是萊姆病

　　萊姆病(Lyme disease)是由伯氏疏螺旋體(Bolrelia burgdorferi)引起的一種慢性自然疫源性疾病，因在1977年最先發(fā)現(xiàn)于美國康涅狄克州的萊姆鎮(zhèn)(Lyme townl而得名 。

　　臨床表現(xiàn)初期多有典型皮膚損害——慢性游走性紅斑(ECM)，同時伴有頭痛、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、疲乏不適.局部淋巴結(jié)腫大等癥狀，后期表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、運動系統(tǒng)等呈間歇性、交替性出現(xiàn)的各種損害。具有分布廣、病程長、病死率較高等特點。如能早期診斷、早期治療?？扇７駝t會出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。該病多發(fā)于氣候溫和的夏季，患者多在林木茂密地區(qū)野外活動時被蜱叮咬而感染，因而，幾種嗜血硬蜱是主要傳播媒介，一些脊椎動物如鼠、鹿、狗、兔等是其主要宿主。

　　萊姆病是由什么原因引起的

　　蜱產(chǎn)卵于陰暗潮濕的土縫、草根等處。幼早、若蟲及成蟲均靠吸血而生長發(fā)育。未成熟蜱多寄生于嚙齒類、食蟲類及鳥類等小型動物。成蟲多侵襲牛、羊、馬、犬、鹿及野兔等。蜱在春季開始活動，秋季開始在自然界或縮主身上越冬。在自然界越冬則與蜱的棲息地一致，如林區(qū)被覆蓋的枯枝落葉層，小型野生動物的洞穴工地面裂縫。我國黑龍江省林區(qū)每年5月初冰尋融化后，在林區(qū)作業(yè)或通行的人?？稍獾綏⒂跇渲δ廴~或草叢上的蜱呆咬。螺旋體在受感染蜱的中腸發(fā)育。蜱叮咬宿主時，可通過帶螺旋體的腸內(nèi)容物反流，唾液或糞便而傳播病原體。

　　1948年，Lenhoff在慢性游走性紅斑患者的皮膚病變組織標本中發(fā)現(xiàn)螺旋體。1年后HellerstrÖn提出蜱可能是螺旋體的攜帶者，而后者可能是慢性游走性紅斑中的致病因子。1981年美國微生物學(xué)家Burgdorfer在紐約附近萊姆病流行區(qū)的Sheltter島上，悼念解剖達敏蜱126只，發(fā)現(xiàn)其中77只有螺旋體，并主要集中在中腸。將受感染的蜱移寄于8只新西蘭白兔，10-12周后，全部兔的皮膚發(fā)生紅斑。經(jīng)測定病兔血清抗螺旋體抗體均為陽性。同時發(fā)現(xiàn)萊姆病患者血清抗該螺旋體抗體亦為陽性。根據(jù)以上結(jié)果Burgdofer提出，從達敏蜱分離的螺旋體可能為萊姆病的致病因子，并將該螺旋體命名為Burgdorfer疏螺旋體。此后，從少數(shù)萊姆病患者的血液、腦脊液和皮疹標本檢出螺旋體，其特征和Burgdorfer疏螺旋體相似。從萊姆病關(guān)節(jié)炎患者的滑膜和滑膜液，從萊姆虹膜炎患者因失明而摘除的眼球組織，以及因全心炎死亡患者的心肌組織中均發(fā)現(xiàn)Burgdorfer疏螺旋體。類似的螺旋體亦從瑞士的蓖籽蜱分離出。Burgdorder螺旋體屬疏螺旋體屬，菌體長11-38μm，有鞭毛7-11條，微量需氧，是過氧化酶阻性菌。從患者的血液或其他標本取得原始分離物困難。

　　感染的蜱叮咬宿主時將Burgdorfer螺旋體注入皮膚，在局部孵育后可向表皮移行，在叮咬局部形成慢性走性紅斑。螺旋體還可經(jīng)淋巴管進入局部淋巴結(jié)及經(jīng)血行播散到眼、心臟、神經(jīng)系統(tǒng)、關(guān)節(jié)、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)等，既而再播散到皮膚引起各各種病變。

　　根據(jù)萊姆病的分布和發(fā)作有明顯的地區(qū)性和季節(jié)發(fā)生;蜱為傳播媒介，Burgdorfer疏螺旋體為病原體;患者的血液、腦脊液和病變組織曾分離出螺旋體;患者的血清和腦脊液可檢出抗螺旋體抗體;以及疾病的各個時期地抗生素治療有效待特點，提示本病為一感染性疾病，以及病原體在疾病的全過程中侵犯和存 于受累組織。

　　然而，經(jīng)過長期臨床觀察，在患者的培養(yǎng)標本和組織中發(fā)現(xiàn)病原微生物者只占極少數(shù)，這一現(xiàn)象與患者臨床表現(xiàn)的多樣性之間存在矛盾。鑒于患者血清冷球蛋白及復(fù)合物水平均增高，并可出現(xiàn)某些自身抗體(如抗磷脂及抗Fab抗體)以及有些患者在抗生素治療之后出現(xiàn)短暫的癥狀加重，致使不少研究者設(shè)想除感染因子作用外，還有其他因素參與萊姆病發(fā)病。免疫系統(tǒng)可能發(fā)揮以下作用：①由螺旋體抗原、抗體和補體形成的免疫復(fù)合物沉積在患者的關(guān)節(jié)內(nèi)，嗜中性粒細胞吞噬免疫復(fù)合物并釋放多種酶，從而引起關(guān)節(jié)炎，造成對關(guān)節(jié)軟骨及骨的破壞。②巨噬細胞產(chǎn)生IL-1，參與機體的免疫調(diào)節(jié)及發(fā)揮非特異性防御作用。脂多糖是促進IL-1釋放的強力刺激物，它存在于所有革蘭氏陰性菌的細胞壁外膜。Burgdorfer疏螺旋體為革蘭氏陰性菌，經(jīng)過培養(yǎng)已提取到脂多糖。將提取的脂多糖注射受試者，在注射皮膚處出現(xiàn)慢性游走性紅斑樣皮疹;給兔靜脈注射提取的脂多糖，在幾小時內(nèi)出現(xiàn)發(fā)熱。培養(yǎng)的巨噬細胞在加入Burgdorfer疏螺旋體時可分泌大量的IL-1。給兔體內(nèi)分別注射IL-1，提取的脂多糖和Burgdorfer疏螺旋體，并取注射部位皮膚活檢均顯示急性炎癥反應(yīng)。在培養(yǎng)的萊姆病的患者的滑膜細胞加入提純的螺旋體脂多糖或螺旋體后，可釋放IL-1。實驗結(jié)果提示，萊姆病患者的發(fā)熱、慢性游走性紅斑及關(guān)節(jié)炎都與IL-1的釋放有關(guān)。