1.肝原性糖尿病

　　臨床表現(xiàn)與Ⅱ型糖尿病相似，不同點為肝原性糖尿病空腹時胰島素明顯增高而C肽正常。服糖后胰島素明顯升高而C太峰值仍較正常稍低。是因為肝臟對胰島素滅活能力減低，促使胰島素升高；另外胰高糖素在肝臟滅活減少，加以肝細胞上胰島素受體減少，對胰島素產(chǎn)生抗力，因而雖胰島素升高而血糖仍高；同時C肽受肝臟影響少，故C肽不高，提示β細胞的分泌功能無明顯異常。為與Ⅱ型糖尿病鑒別，可用胰島素釋放試驗和C肽釋放試驗。

　　2.脂肪肝

　　機制尚不清，特點為一般情況良好，單項ALT輕、中度升高，血脂增高，B型超聲檢查可見脂肪肝波形，確診根據(jù)肝活檢病理檢查。

　　3.肝硬化

　　慢性肝炎發(fā)展為肝硬化，是肝纖維化的結(jié)果。發(fā)生機制尚未完全闡明。尚見于亞急性、慢性重型肝炎及隱匿起病的無癥狀HBsAg攜帶者。

　　4.肝癌

　　HBV、HCV感染與之發(fā)病關(guān)系密切。以慢活肝、肝硬化發(fā)生肝癌者多見。也可見于慢性HBV感染未經(jīng)肝硬化階段發(fā)展為肝癌。其發(fā)生機制目前認為與HBV-DNA整合有關(guān)，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起著重要作用。此外黃曲霉素等致癌物質(zhì)有一定協(xié)同作用。